Les symptômes de la rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique est une complication grave du diabète, affectant spécifiquement la rétine. Cette pathologie est la cause principale de cécité avant 65 ans dans les pays développés, et touche environ 50 % des patients atteints de diabète de type 2. Comprendre et reconnaître les symptômes de la rétinopathie diabétique est essentiel pour une détection précoce et un traitement adéquat. Les patients diabétiques sont particulièrement à risque, et la prévalence de la rétinopathie augmente avec l’âge et la durée du diabète.

Quels sont les symptômes de la rétinopathie diabétique ?

Vision floue ou déformée

L’un des premiers signes de la rétinopathie diabétique peut être une vision floue ou déformée. Cela est souvent causé par un œdème maculaire, où l’accumulation de liquide dans la macula – la partie centrale de la rétine responsable de la vision précise – provoque un gonflement et une distorsion des images. Les patients peuvent avoir du mal à lire ou à distinguer les détails fins, ce qui peut sérieusement affecter leur qualité de vie quotidienne. De plus, ce symptôme peut être aggravé par la présence d’une cataracte, une autre complication fréquente chez les personnes diabétiques.

Difficulté à voir la nuit

La difficulté à voir dans des conditions de faible luminosité ou la nuit est un autre symptôme fréquent. Ce phénomène, appelé nyctalopie, se produit parce que les dommages aux vaisseaux sanguins rétiniens affectent l’apport en oxygène et en nutriments nécessaires pour le bon fonctionnement des cellules visuelles, notamment celles responsables de la vision nocturne. Ce symptôme peut indiquer une rétinopathie diabétique proliférante, une forme avancée de la maladie.

Vision des couleurs altérée

Une altération de la perception des couleurs peut également survenir. Les patients peuvent remarquer que certaines couleurs semblent moins vibrantes ou plus ternes qu’auparavant. Ce symptôme est dû aux changements dans les photorécepteurs et aux dommages aux cellules nerveuses dans la rétine causés par l’hyperglycémie chronique, souvent résultant d’un mauvais contrôle de la glycémie.

Objets flottants

Les objets flottants (ou « mouches volantes ») sont des petites taches, fils ou points noirs qui apparaissent dans le champ visuel et bougent avec le regard. Ils résultent souvent d’hémorragies mineures dans le corps vitré (la substance gélatineuse qui remplit l’œil) causées par des microanévrismes ou des néo-vaisseaux anormaux qui se forment en réponse à une ischémie rétinienne chronique. Ces néo-vaisseaux sont fragiles et peuvent facilement saigner, augmentant le risque de glaucome néovasculaire.

Zones de vision sombre ou vide

Les patients peuvent également observer des zones sombres ou vides (scotomes) dans leur champ visuel. Ces zones peuvent être causées par des hémorragies intrarétiniennes ou vitréennes, ainsi que par des exsudats durs et des taches cotonneuses qui obstruent la lumière entrant dans certaines parties de la rétine. La présence de ces scotomes peut perturber gravement la vision globale.

Diminution de la vision centrale

La diminution de la vision centrale, essentielle pour des activités comme la lecture et la conduite, est un symptôme critique. Cette baisse significative peut être liée à un œdème maculaire diabétique ou à une fibrose entraînant une traction sur la rétine centrale. La formation de tissu cicatriciel peut également contribuer à ce problème.

Perte de vision

Dans les cas avancés, les patients peuvent subir une perte de vision progressive ou soudaine. Cette perte peut être due à plusieurs facteurs, y compris le décollement de la rétine, l’œdème maculaire sévère, ou une hémorragie vitréenne/prérétinienne massive. Ces cas nécessitent souvent une intervention chirurgicale comme une vitrectomie, réalisée sous anesthésie locale pour retirer le sang ou les tissus cicatriciels de la cavité vitréenne.

Quels sont les lésions présentes au fond d’œil ?

Microanévrismes

Les microanévrismes sont les premiers signes cliniques visibles de la rétinopathie diabétique. Ce sont de petites dilatations des capillaires rétiniens qui apparaissent sous forme de points rouges lors d’un examen du fond d’œil. Cet examen est souvent réalisé avec une dilatation de la pupille pour mieux observer les lésions.

Hémorragies ponctuées et en taches

Les hémorragies ponctuées et en taches sont causées par des ruptures capillaires et se manifestent sous forme de petits points rouges foncés ou de taches étalées sur la rétine.

Exsudats durs

Les exsudats durs sont des dépôts lipidiques brillants résultant de fuites chroniques des capillaires endommagés. Ils indiquent généralement une hyperperméabilité vasculaire prolongée.

Taches cotonneuses

Les taches cotonneuses sont des zones blanches floues indiquant une ischémie locale due à l’occlusion capillaire. Elles représentent des accumulations d’axoplasme provenant des fibres nerveuses endommagées par un manque d’oxygène.

Hémorragies intrarétiniennes

Ces hémorragies se produisent au sein même du tissu rétinien et sont généralement réparties dans les couches profondes de la rétine.

Bourgeonnement veineux

Le bourgeonnement veineux se présente sous forme d’élargissements et tortuosités anormales des veines rétiniennes, révélant une circulation sanguine perturbée.

Anomalies microvasculaires intrarétiniennes

Ces anomalies incluent des dilatations capillaires irrégulières et tortueuses qui indiquent une mauvaise perfusion sanguine chronique.

Néovascularisation

La néovascularisation se réfère à la formation anormale de nouveaux vaisseaux sanguins fragiles induite par l’ischémie rétinienne. Ces vaisseaux peuvent saigner facilement, menant à des hémorragies vitréennes/prérétiniennes. La croissance de l’endothélium vasculaire est souvent stimulée par des facteurs comme le VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor).

Hémorragie vitréenne/prérétinienne

Cette maladie survient lorsque le sang s’épanche dans le corps vitré ou entre le vitré et la surface rétinienne, perturbant ainsi gravement l’acuité visuelle.

Que provoque le diabète dans les yeux ?

Le diabète entraîne plusieurs atteintes oculaires par divers mécanismes physiopathologiques :

• Hyperglycémie : L’excès chronique de glucose dans le sang fragilise les parois des petits vaisseaux sanguins (capillaires), y compris ceux situés dans la rétine. Cet excès de sucre peut également provoquer une augmentation de la pression intraoculaire, contribuant au développement du glaucome.
• Ischémie : La réduction du flux sanguin entraîne un manque d’oxygène (ischémie), stimulant la production du Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), qui favorise alors une néovascularisation pathologique.
• Hyperperméabilité vasculaire : Les capillaires endommagés permettent aux fluides et aux lipides de suinter dans le tissu environnant, causant un œdème maculaire.
• Néo-vaisseaux : La formation anormale et fragile de nouveaux vaisseaux peut provoquer des hémorragies intraoculaires.
• Fibrose : À long terme, ces néo-vaisseaux peuvent entraîner une cicatrisation excessive, provoquant une traction sur la rétine et augmentant le risque de décollement rétinien. Cette formation de tissu cicatriciel peut également perturber la structure normale du globe oculaire.

La rétinopathie diabétique est une des principales causes de perte de vision chez les adultes atteints de diabète. Une gestion adéquate du diabète et des examens réguliers sont cruciaux pour prévenir cette complication.

Comment prendre en charge la rétinopathie diabétique ?

Le traitement de cette pathologie repose sur plusieurs stratégies complémentaires :

• Contrôle métabolique : Le contrôle strict du glucose sanguin (glycémie) et de l’hypertension artérielle est crucial pour ralentir l’évolution. Les mesures de gestion de la glycémie sont essentielles pour minimiser les complications.
• Injections intraoculaires : Les anti-VEGF (comme ranibizumab, bévacizumab) réduisent l’œdème maculaire en inhibant le VEGF. Les corticostéroïdes (dexaméthasone) diminuent également l’inflammation.
• Photocoagulation au laser : Utilisée principalement pour traiter les formes prolifératives en détruisant les zones ischémiques responsables du relargage du VEGF.
• Vitrectomie : Indiquée en cas d’hémorragie vitréenne non résorbable ou décollement tractionnel menaçant le centre visuel. Elle permet d’éliminer le sang vitréen et les membranes fibreuses tirant sur la rétine.

Quel est le dépistage à réaliser ?

Le dépistage précoce repose sur plusieurs méthodes :

• Examen ophtalmologique annuel : Une surveillance régulière avec un fond d’œil dilaté permet d’observer directement les lésions précoces telles que microanévrismes et exsudats. L’utilisation d’une lampe à fente peut aider à examiner en détail les structures internes de l’œil.
• Angiographie à la fluorescéine : Cette technique consiste à injecter un colorant fluorescent pour visualiser les fuites vasculaires et zones ischémiques.
• Tomographie par cohérence optique (OCT) : Utilisée pour évaluer précisément l’épaisseur maculaire et détecter un œdème maculaire.

Quel suivi est-il nécessaire ?

Un suivi rigoureux est indispensable pour contrôler cette maladie progressive :

• Consultations régulières chez l’ophtalmologue, idéalement tous les 6 mois à 1 an selon le stade.
• Contrôle glycémique strict : Maintenir l’HbA1c (hémoglobine glyquée) sous 6.5% selon les profils de risque
• Gestion concomitante : Traitement efficace contre l’hypertension artérielle et autres comorbidités comme dyslipidémie.